以下收集了4篇关于【病例分析报告】的工作范文供大家借鉴参考，希望能帮助大家在工作中写病例报告相关文档的时候提供一个有效的参考，助你解决相关写作问题。
no.1 病例分析报告-第1篇
题目：
病例：
1、男。58岁。患高血压已有十余年。今年常有便秘，五日前大便是突然晕倒，并伴有大小便失禁和右侧上下麻痹
2、女。60岁。五年前确诊为脑动脉粥样硬化（血管内膜受损伤）四天前早晨醒来自觉头晕，并发现右侧上下肢麻痹
3、女。27岁。换风湿性心脏病伴亚急性细菌性心内膜炎（二尖瓣有赘生物形成）。起床下地时突然感觉头晕。当即卧床两天后发现有上下肢麻痹
格式
1、病例
2、诊断
3、分析报告
4、临床措施（西医临床）
参考：
1、患者，男，58岁；
主诉：高血压十余年，突发晕厥，伴大小便失禁和右侧肢体麻痹5天。
诊断：
1、高血压；
2、脑血管意外：脑出血？
分析：患者为58岁老年患者，有高血压病史10余年，有长期便秘表现，以上均为脑血管意外的危险因素；5天前突发晕厥，并伴有大小便失禁和右侧上下麻痹，提示左侧大脑内囊突发病变，结合危险因素，考虑为纹状动脉出血所致。
临床措施：ct以明确诊断；检测血压、吸氧；降压（180/100mmhg水平，不可太低）；通便（开塞露或软泻，出血期禁用灌肠）；护脑治疗（防止脑水肿的进一步加重）；止血治疗；酌情考虑降颅压治疗（甘露醇有一定，酌情使用）；必要时手术治疗（出血灶>30ml）。
2、患者，女，60岁；
主诉：脑动脉粥样硬化5年，突发头晕伴上下肢麻痹4天；
诊断：
1、脑动脉粥样硬化；
2、脑梗；
分析报告：患者为60岁女性患者，有as病史，是发生脑血管栓塞的高危因素；突发头晕，并发现右侧上下肢麻痹，提示左侧基底节供血不足，故考虑为脑梗诊断。
临床措施：ct平扫 增强以明确诊断；抗凝治疗；抗血小板治疗；降脂治疗；护脑治疗；扩管治疗；不溶栓，因为已超过溶栓时间窗。
3、患者，女，27岁；主诉略；
诊断：
1、风湿性心脏病；
2、亚急性感染性心内膜炎；
3、脑血管栓塞；
分析报告：患者为27岁年轻女性，有风湿性心脏病伴亚急性细菌性心内膜炎病史，存在二尖瓣赘生物，容易发生赘生物脱落，随血循环栓塞远端血管；且患者起床下地时突发头晕，以及两天后出现的上下肢麻痹均提示赘生物脱落，栓塞颅内血管，造成大脑部缺血，引起相应的神经系统症状。
临床措施：心脏b超、头颅ct dsa检测，明确诊断；长程青霉素抗风心病治疗；介入取栓；炎症控制后行二尖瓣瓣膜置换术；抗凝治疗；抗血小板治疗。
补充这个题目其实就是考你对于脑出血、脑梗塞和脑栓塞的鉴别诊断。
no.2 病例分析报告-第2篇
规 范
入院 性别、年龄、入院时间、入院方式、入院原因、入院诊断、生命体征、一般情况、病情、特殊检查、重要治疗、护理级别及注意事项、饮食、睡眠、入院指导、初步处臵
出院 出院时间、疾病转归、治疗、手术名称、拔管拆线时间、病人情况、出院后继续进行的护理和治疗、复诊时间、地点。
预术 预计手术时间、麻醉方式、手术名称、术前准备（医嘱）、术前指导和训练、睡眠、情绪和要求、用药和治疗、病人主述、术前指导和部分术后指导
手术 手术名称、回房时间及生命体征、麻醉方式及护理、术中情况、是否清醒及时间、带回液体、护理级别、饮食、体位、伤口情况（渗出及敷料固定情况）、引流、排尿、排气、主诉、疼痛及处理（方法、时间、效果）、专科疾病护理常规重点内容、疾病观察重点内容和医嘱内容、术后指导、其他要交代的事宜
术后 手术后日数、意识及精神、饮食、睡眠、体位、伤口、引流、疼痛、排气、排泄、专科疾病及治疗方面的主要观察项目、主要医嘱、护理指导、其他
专科病情 原则：有明确的概念、客观、真实的数值、参数和症状、体征描述或主诉，不作主观推断和判断，体现专科疾病和护理特点；与医疗一致；按“问题—处理—结果”三段式连续记录
检查 急查和重要检查结果需及时记录送检回报时间和结果
呼吸 呼吸性质—呼吸运动—呼吸频率—伴随症状（或与活动的关系） 体温 记录度数，发热病人应描述热型，有无发冷寒战降温方法及效果 脉搏 记录脉搏搏动的强、弱、节律、脉律
血压 具体数值、波动幅度、脉压数值，有无高血压或血压过低及处理意识精神 深/浅昏迷、谵妄、惊厥、嗜睡、昏睡、意识模糊、呼之能应、对答自如/能应、答非所问 愉快、兴奋、平静、精神委靡、烦躁不安瞳孔 大小（毫米）、形状、对称性、对光反应
面容表情 淡漠、痛苦、疲惫、忧虑、急性病容、慢性病容、满月面容、二尖瓣面容、甲状腺功能亢进面容
面色及皮肤 苍白、蜡黄、潮红、紫绀，有无黄染、紫癜、灼热或湿冷 皮肤粘膜 损伤性质—部位—面积—程度—伴随症状—评分—处理—效果血运：颜色—温度—肿胀—弹性—毛细血管返流—感觉—活动
活动体位 半卧位、平卧位、交替卧位和时间、活动方式—次数—时间、自由体位、被动体位、强迫体位（坐、蹲、仰、俯、侧等）
姿势与步态 蹒跚步态、醉酒步态、慌张步态、共济失调步态、跨阈步态、剪刀步态、随意运动、肌力、不随意运动（抽搐 舞蹈样运动、震颤） 营养饮食 食欲好/不振 饮食种类、量
排泄 时间—次数—性质（形状、颜色）—数量—伴随症状
灌肠目的—类型—量和性质—时间—效果
睡眠 入睡困难表现—原因—处理（用药等）—效果
咳嗽 性质、痰的颜色、量、粘稠度、气味、时间、频率
出血 部位、数量、性质、来源、伴随症状、生命体征改变（有无休克表现）、
病人情绪
疼痛 时间—性质—部位—伴随症状—持续时间—处理—效果
水肿 部位、范围、程度、进展、体位、触压坚实、软陷、周径、皮纹、水泡
抽搐 全身、局部、两侧对称、偏与一侧、抽搐时间、持续性、间隔性 其他不适 时间—性质—次数和量—处理—效果
心理状态 对疾病的认识、心理反应、个性心理特征
医嘱执行 时间—问题—医嘱内容—关键步骤及风险点要求描述—效果 护理处臵 要求、时间、方法、处臵前后情况描述，效果及风险要点
吸氧 用氧时间、吸氧方式、氧流量、用氧效果 有条件时测量血氧饱和度 引流 名称（部位作用）—通畅—性质—量—部位—伴随症状—注意事项—处理—效果
如有冲洗需要另记录：冲洗液及量—速度—方法—引流量、性质—局部情况—伴随症状—注意事项—处理—效果
给药 药物的给药时间（必要时）剂量—方法—注意事项—风险步骤预防记录—效果（作用与副作用）
输液过程的监测与记录 呼吸衰竭可出现一系列心血管症状，故在输液过程中要观察记录输液速度与心功能变化。测量中心静脉压有助于监测。如中心静脉压<5cmh2o,提示血容量不足，如>15cmh2o,提示心功能不全，应减慢滴速。特殊药物应记录滴数及调整依据。
抢救 病情变化时间—先兆表现—生命体征—告知—紧急处臵（具体） 人员、措施到位及效果与以前对比：能合理解释变化因果关系，与医疗病历一致
自理 完全不能自理部分不能自理者：具体描述不能自理范围和程度：不能自行进食和洗漱、不能离床行走
no.3 病例分析报告-第3篇
二股流村某人从外地购进两汽车仔猪，以赊帐形式卖给村民。3天后，这批仔猪相继发病，死亡。以下痢、胸腹部皮肤呈暗紫红色和肠道坏死性炎症为主要特征。经现场检疫和剖检变化观察，怀疑为仔猪副伤寒病。为了进一步确诊，我们做了病原分离鉴定，并对其培养特性做了观察，现分析如下。
一、材料与方法
1、细菌鉴别。无菌采取病尸心血、肝、脾、肾、胆囊、肠系膜淋巴结等涂片，革兰氏染色镜检，还对分离的肉汤培养物做同样检验。
2、病料分别接种于麦康凯和ss琼脂平板上，置37度培养24小时观察菌落，再从有代表性的菌落上分别钩菌划线于emb、血液琼脂平板上做同样的培养观察，将初分离出的细菌在室温放置2天后，再观察一次。
3、生化和血清学试验。各种生化培养基分别按常规要求配制，诊断血清由成都生物制品研究所生产。
4、沙门氏菌增菌液的增菌效果比较。
5、动物试验。小白鼠3只，腹腔接种肉汤培养物，每只0.4ml。对照小白鼠3只，腹腔注射生理盐水，每只0.4ml。
二、结果
1、细菌形态。菌体为短而粗两端钝圆、有鞭毛、无芽孢和荚膜，中等大小的革兰氏阴性杆菌，能运动。
2、出菌器官为肝、胆和肠淋巴，编为ⅰ、ⅱ、ⅲ。细菌在麦康凯、emb（伊红美兰）和ss琼脂平板上培养，长出圆整、光滑、湿润、半透明的菌落；在血液脂平板上菌落呈淡绿色、β溶血；在普通琼脂平板上长出圆形、针头大，露珠样，略隆起，光滑，湿润，淡灰色半透明的菌落。初分离出的细菌经37度培养1天后，再于室温放置2天，菌落形成外围绕有一圈的粘液堤，表面见有细致的放射纹。
3、生化和血清学试验，结果见表1。
4、细菌在普通肉汤中37度培养18～24小时，可见均匀一致的中度混浊，48小时后，管底出现粉状沉淀，72小时摇振时，沉淀呈云雾上升，细菌在肉汤和平板琼脂培养基经正常培养24小时后，除少数在干燥琼脂培养基上的细菌失去活性外，其余的都有活力。
5、增菌液的增菌效果相互对比中，各增菌肉汤的3组同样菌数的管，经培养18小时，菌检定性结果一样，详见表2。
6、肉汤培养物接种小白鼠3只，分别经5、7、8天后死亡，剖鼠分离出与接种物相一致的细菌。对照小白鼠健活。
三、小结与讨论
1、从死猪尸体组织中分离的3株菌，经形态观察，培养特性观察，生化试验，血清反应和小白鼠接种，结果符合猪霍乱沙门氏菌的特征，证明仔猪死亡的病原为猪霍乱沙门氏菌。
2、本菌生长条件要求不高，在常用的培养基上生长良好，但经过传代和不良环境影响容易发生变异，粘液堤试验就说明这一点。在多元培养基上生长需37度24小时以上的培养，才能使培养基全部转为绿色。
3、目前，我们对鱼粉肠导致病菌的检验，是用sbg作增菌培养分离细菌，假如鱼粉中污染有猪霍乱沙门氏菌就很难分离出来，而被检的鱼粉用作猪饲料的数量也不少，这就潜在着有可能引起仔猪副伤寒病的传染源。
no.4 病例分析报告-第4篇
拿到一个病例，怎样分析？我想我们应着重关注以下几个方面：
一、病人的主诉症状 一般可从症状发展变化情况找到病因。注意病人所表述的症状有什么特点，是否是某些疾病所特有的，比如，病人主诉咳嗽、胸痛，多是呼吸道疾病；主诉心慌、呼吸急促多与右心衰有关；拉黑便一般是上消化道出血所特有，多见于肝硬化食道静脉曲张或胃溃疡出血。当然，还有很多，将来大家学了诊断课和临床课后会了解更多。现在只要有一个初步的认识就可以了。
二、体征和实验室检查结果 医生对病人做物理检查所得出的体征及实验室化验结果，是诊断疾病的重要依据。比如：皮肤有出血点是出血热病人所特有的，而蜘蛛痣则是肝硬化所特有的体征；肺部叩诊浊音或听诊有罗音，是肺部炎症病变所特有的；心脏听诊有吹风样杂音是心脏瓣膜关闭不全所特有的；血压很低，说明有休克的存在；实验室检查wbc增高说明有感染；凝血时间延长说明有凝血功能障碍，提示有dic的存在等等。
三、病史 主要了解过去的疾病史，是否是旧病复发，起病的缓急以及治疗过程中疾病的演变过程，从治疗过程中捕获有关疾病的诊断信息。
四、将症状、体征、病史与所学病理生理学知识结合起来分析
这是至关重要的，是我们讨论病例正确与否的关键。比如：病人为什么咳嗽、胸痛？提示肺部有感染性炎症；为什么会咳铁锈色痰？是因为大叶性肺炎时，cap通透性增加，rbc渗出后被破坏所致；病人心慌可能是因为心输出量不足，心脏代偿，心率过快所致等等。我们要仔细分析讨论相应症状体征出现的病理生理学基础，并分析它们之间的相互影响。这么讲，还是比较抽象，下面我们来看看具体的病例。
示范病例一：
病人男性，64岁。因反复咳嗽、咯痰22年，心悸、气急、浮肿2年，10天来因“受凉”症状加重，发热、咯黄色脓性痰而住院。体格检查：体温37.8℃，脉搏104次/min，呼吸32次/min，血压12.0/8.0 kpa(90/60mmhg)。慢性病容，神志清楚，半坐卧位，呼吸困难，烦躁。唇发绀，咽部充血，颈静脉怒张。桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称，叩诊两肺反响增强，呈过清音，两肺呼吸音较弱，呼气音延长，两肺上部可闻及干性罗音，两肩胛下区可闻及细湿罗音。剑突下可见搏动，范围较弥散。心率104次/min,律整，未闻及病理性杂音。腹平软，肝肋缘下3cm，剑突下5cm，质中，肝颈静脉反流征阳性，脾未触及。双下肢小腿以下呈凹陷性水肿。
实验室检查：白细胞11×109/l（正常4000-10000/mm3），中性粒细胞0.83（正常0.70），淋巴细胞0.17。ph 7.31，pao2 52mmhg，paco2 64.8mmhg，be —2.8mmol/l。胸部x线片：两肺透亮度增加，纹理增多，肋间隙增宽，右肺下动脉干横径18mm（正常值：
（摘自戚晓红主编《病理生理学》）
对每个病例，我们都要求从病理过程、发病机制和防治原则三个方面来进行讨论，重点是说明有哪些病理过程？发病机制怎样？各病理过程和发病机制之间有什么联系？
一、病理过程：
1、呼吸功能不全：慢性支气管炎病史、新近感染（发热、脓痰等）、r↑、困难，桶状胸、过清音、干湿罗音、发绀、pao2↓ paco2↑，属于ⅱ型呼衰。
2、心功能不全：是由于呼吸功能障碍引起心衰，呼吸困难，半坐卧位、颈v怒张、肝颈反流（ ）剑突下可见搏动、心率↑、双下肢水肿，心电图：右心室肥大。
3、水肿：心性水肿
4、缺氧：氧分压↓（低张性缺氧）
5、酸碱失衡：呼吸性酸中毒，ph↓，paco2↑，be正常（未给出ab，不计算）。
6、发热：感染史、37.8℃、血象↑。
二、发病机制：
三、防治原则：
吸氧、抗感染、利尿、纠酸、强心
示范病例二：
女，36岁，体重50kg，因烧伤入院。烧伤面积85%（ⅲ度占60%），并有严重呼吸道烧伤。
入院时神志清楚，但表情淡漠，呼吸困难，血压10.0/7.3kpa(75/55mmhg)，并有血红蛋白尿。
实验室检查：ph 7.312, [hco3-] 15.1mmol/l,paco2 55mmhg, pao2 50mmhg， [k ]4.2mmol/l,[na ]135mmol/l,[cl-]101mmol/l。
立即气管切开，给氧，静脉输液及其他急救处理。伤后24h共补血浆1400ml，右旋糖酐500ml，5%葡萄糖水1400ml，20%甘露醇200ml，10%kcl 10ml。病人一般情况好转，血压12.0/9.3kpa(90/70mmhg)，尿量1836ml.24h，ph7.380, [hco3-]23.4mmol/l, paco2 5.5kpa(41mmhg)。
入院第28天发生创面感染（绿脓杆菌），血压降至9.3/6.7kpa(70/50mmhg)，出现少尿甚至无尿，ph 7.088，[hco3-]9.8mmol/l, paco24.45kpa(33.4mmhg)，[k ] 5.8mmol/l, [na ]132mmol/l, [cl-]102mmol/l。虽经积极救治，病情仍无好转，直至死亡。
（摘自“病理生理学实验教程”）
一、 病理过程：
1、呼吸功能不全，呼吸道烧伤史，呼吸困难，paco2↑。
2、休克（低血容量性休克→败血症休克）：入院时bp 75/55 mmhg 死亡前bp 70/50 mmhg
3、急性肾功能不全：休克史、血红蛋白尿、少尿、无尿
4、水电解质平衡紊乱：高血钾（组织坏死、酸中毒）
5、酸碱平衡紊乱：ph↓、hco3-↓、paco2↑（酸中毒、表情淡漠） 那么，怎样分析一个酸碱失衡病例？理论课上老师讲了“几看”的方法。但在实际计算时，也有人按另外的思路进行：即先算ag，再判断原发继发。不管哪种方法，我认为都是对的。重要的是，要根据病史和h-h公式来确定原发或继发。同时，不要忘了ag增高型代酸要对hco3-补偿，即△ag↑=△hco3-↓，也就是说缓冲前的hco3-应加上△hco3-↓的部分，才是真正实际hco3-的值。下面我还是按理论课讲的几看方法先来分析这个病例。
这个病例的酸碱失衡，有个动态变化过程：入院时的异常情况，经治疗后好转恢复，再继发感染在死亡前的异常情况。
我们先分析入院时的异常情况： 一看ph：7.312偏酸、有酸中毒。
二看病史：有呼吸道烧伤和休克，呼吸道烧伤为主为先。所以，paco2↑为原发，hco3-↓为继发。
三看原发改变：定代谢性或呼吸性酸碱失衡。该病例paco2↑为原发，初步判断为呼酸，但这个病例，根据h-h公式及paco2与hco3-反向偏移特点，二个因素都可看成原发（就是双发），即既有呼酸也有代酸的同时存在。
四看ag：ag=135-(101 15.1)=18.9>16 判断有高ag型代酸
△ag=18.9-12=6.9 则缓冲前hco3-=ab △ag=15.1 6.9=22正常无代碱
△ag ↑=△hco3-↓ 五看预测代偿公式：
用呼酸代偿公式计算: 预测hco3- =24 0.4×(55-40)±3=24 6±3=30±3 实测hco3- =15.1 6.9=22
入院时的情况是呼酸 代酸，经治疗后好转恢复。
再看死亡前的情况: 一看ph为7.088↓，严重酸中毒。 二看病史，发生了改变，严重的败血症休克是主要因素，因此，hco3-↓为原发改变→代酸，paco2↓为继发。
根据h-h公式也能说明，hco3-↓为原发→代酸。
三看ag，ag=132-（102 9.8）=20.2>16判断有高ag代酸
△ag=20.2-12=8.2 则缓冲前hco3-=9.8 8.2=18，低于正常，无代碱 四看代偿公式：
用代酸代偿公式计算：预测paco2=1.5×9.8 8±2=22.7±2 实测paco2=33.4>24.7 说明体内co2潴留，合并有呼酸。
所以，该病例死亡前仍为代酸 呼酸，尽管病人较入院时paco2明显下降了，但仍大于代偿范围。
以上五点是该病例的主要病理过程，那么他们的发病机制怎么？
二、 发病机制：
三、 防治原则：
1、改善通气：气管切开，人工通气。
2、抢救休克：补充血容量，提高血压。
3、抗感染
4、纠正水电解质及酸碱平衡紊乱。
病例3代谢性酸中毒
一位有10年糖尿病史的45岁男性，因昏迷状态入院，体检血压12/5.3kpa，脉搏101次/min，呼吸28次/min。检验结果：
血球分析：mcv75fl、hct0.65l/l，其他未见异常
生化检验：血糖10.1mmol/l、β-羟丁酸1.0mmol/l、尿素8.0mmol/l、k 5.0mmol/l、na 160mmol/l、cl-104mmol/l；ph7.136、pco230.45mmhg、po274.33 mmhg、be-18.0mmol/l、hco3-9.9mmol/l、ag35mmol/l；尿：酮体（＋＋＋），糖（＋＋＋），酸性；脑脊液常规检查未见异常。
根据检验结果报告及有关临床症状体征诊断为糖尿病昏迷和代谢性酸中毒。经静脉滴注等渗盐水，以低渗盐水灌胃，静脉滴注胰岛素等抢救措施，6小时后，病人呼吸平稳，神志清醒，重复上述检验项目测定，除血k 为3.4mmol/l偏低外，其它项目均接近正常，临床以慎重地补钾，并适当减用胰岛素继续治疗。数月后，病人病情得到控制。
病案分析
患者因患糖尿病所致脂代谢障碍，酮体大量堆积或酮血症、酮尿症，血中大量乙酰乙酸及β-羟丁酸经血中hco3-/h2co3缓冲，使hco3-减少致使hco3-/h2co3比值为＜20/1，血ph＜7.35(7.111)。机体通过肺加快呼吸，多排出缓冲酮体酸所产生的co2，肾脏加快排出酮体酸盐，增加hco3-的重吸收，尽管如此，病人仍出现失代偿型代谢性酸中毒，并因血糖未能及时进入细胞而堆积于血中，形成细胞外液的高渗状态，引起细胞内脱水尤以脑细胞脱水为重，外加po2偏低，从而造成神经症状乃致昏迷。经抢救治疗，补充液体（含低渗液）及胰岛素，促使糖进入细胞代谢，减少脂肪动员，酮体产生减少，加上血、肺及肾的调节缓冲作用，使病人酸碱平衡紊乱得以恢复。
病例4脱水
女性，62岁，因进食即呕吐10天而入院。近20天尿少色深，明显消瘦，卧床不起。体检：发育正常，营养差，精神恍惚，嗜睡，皮肤干燥松弛，眼窝深陷；呈重度脱水征。呼吸17次/min，血压16/9.3kpa，诊断为幽门梗阻。检验结果：
血球分析：mcv72fl、hct0.56l/l，其余正常。
血液生化检验：血糖5.0mmol/l、尿素7.6mmol/l，k 3.61mmol/l、na 158mmol/l、cl-90mmol/l、ph7.50、pco259.4 mmhg、pco250.25 mmhg、be 8.0/mmol/l、hco3-45mmol/l、ag26.4mmol/l。
病案分析
患者系慢性十二指肠球部溃疡所致的幽门梗阻。呕吐未及一周，即出现严重的缺盐性脱水和低血氨性碱中毒。患者是幽门梗阻，频繁呕吐，丢失胃液并丧失胃酸，十二指肠液的hco3-得不到中和即被吸收入血，使血中hco3-量增加，造成代谢性碱中毒，又因血ph值高出正常范围，因此可以诊断为失代偿型代谢性碱中毒。由于长时间不能进食进水，还有胃液的丢失，从而导致严重脱水。血渗量摩尔高于正常，呈高渗性脱水，进一步使细胞脱水（mcv变小），尤其是脑细胞脱水，从而出现精神症状。
病例5代谢性碱中毒
男性，46岁，因满腹疼痛以急性腹膜炎入院。入院后作血液分析、尿液分析粪常规、血气分析、肾功能检查确诊为急性弥漫性腹膜炎。急诊开腹探查，术中发现弥漫性腹膜炎是阑尾脓肿破裂所致，手术中切除阑尾，并作腹腔引流。术后病人胃肠减压五天后，又出现手麻、神志不清楚、血压下降、呼吸28次/分钟。化验检查血ph7.
54、pco248.30 mmhg、be 10.6mmol/l、hco3-40mmol/l、k 3.2mmol/l、na 142mmol/l、cl-105mmol/l，尿液ph呈酸性。诊断为低血钾性酸中毒。经补钾、生理盐水及多次补充新鲜血浆，症状明显好转，再次检验：血ph7.
44、pco2为42.75 mmhg、be 3.0hco3-28mmol/lk 4.2mmol/l、na 148mmol/l、cl-105mmol/l。
病案分析
该病人因较长时间减压，胃肠液丢失，尤其是k的丢失过多，肾小管分泌k 减少，即k -na 交换减弱，而h -na 交换占优势，排h 过多，使血ph升高。同时又造成nahco3在血中增加，另外，该病人也有hco3-的丢失，而k 的丢失更为严重，泌k 减少而泌h 增加，造成低血k 碱中毒，尿液呈酸性。胃肠减压停止， 由于k的补充，使血k得到补充，肾脏的k-na交换和k-na交换恢复到正常，从而使病人酸碱平衡恢复到正常状态，病情逐渐好转。
病例6呼吸性酸中毒
男性，65岁，因呼吸困难处于昏迷状态入院。病人有30年抽烟史，有慢性支气管炎，近五年病情逐渐加剧，实验室检验结果为：血生化检查，ph7.
24、pco264.50 mmhg、po245.0 mmhg、be 3.0mmol/l、hco3-38mmol/l、ag18mmol／l、k 、na 和cl-分别为3.8、138和85mmol/l。血乳酸8.5mmol/l。肾功能正常，尿液偏碱性。
病案分析
病人因为慢性支气管炎，近月病情加重，呼吸困难，表现为通气不足，o2进量减少，co2无法排出，积压于体内，即pco2升高。肺部疾患引起的血tco2及pco2升高，使血中co2不断扩散入肾小管细胞，导致co2＋h2o→h2co3→hco3-＋h ，使h 升高进行h -na 交换，消除co2的同时肾小管回吸收的hco3-增加，从而导致呼吸性酸中毒的血hco3-增加。因为代偿作用，血hco3-高于正常值，使血ph超出正常范围。该病人因呼吸困难，po2低，o2sat降低，以及因缺氧使糖酵解加强，血乳酸增多，因此还可能伴有代谢性酸中毒。
病例7呼吸性碱中毒
男性，56岁，因小肠克隆病入院。后于硬膜外麻醉作肠切除术。术中病人紧张、呼吸加快，出现手足轻度发麻现象，临床诊断为呼吸性碱中毒。血液有关项目检验结果是：ph7.
52、pco230.0 mmhg、po2 57.0 mmhg、be-1.2mmol/l、hco3-23.3mmol/l，k 4.5mmol/l、na 134mmol/l、cl-96mmol/l、ag19.3mmol/l，尿素及肾的肌酐清除率均在正常范围。
手术毕，经输液及维持能量需要，眼镇痛药，解除病人顾虑，症状逐渐好转，呼吸功能正常，伤口达一期愈合，病人逐渐好转，血液酸平衡指标，几乎都恢复正常。
病案分析
病人因呼吸过快，排出过多的co2，使血中co2减少。此时肾的代偿性调节起重要作用。肾小管产生h 减少，h -na 交换减弱，hco3-的回吸收减少而排出增多，肾保留较多的cl-，以填充较少的hco3-在阴离子平衡中的位置；氨排泌减少，尿酸度降低，代偿结果使co2保留于体内，血hco3-相应减少，使hco3-/h2co3-的比值尽量接近保持在20/1，使血ph值也接近正常。尽管如此，患者血ph值仍是7.51，表明其为失代偿型代谢性碱中毒，血hco3-降低属继发性的代偿的结果。手术完毕，病人情绪稳定，呼吸功能恢复到正常，有关血气分析指标已完全恢复正常。神志清楚，手脚麻木的感觉消失。